Патогенез язвенного колита

В развитии воспаления при ЯК задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В- лимфоцитов. При обострении ЯК обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов M и G. Дефицит Т- супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции . Усиленный синтез иммуноглобулинов M и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины IL-1b , IF-g , IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост , движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при ЯК. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, то есть механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе ЯК отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе ЯК и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного ЯК отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.