Целесообразность применения антиагрегантной терапии при тромбоцитозах, обусловленных хроническими миелопролиферативными заболеваниями

Хронические миелопролиферативные заболевания (ХМПЗ) нередко сопровождаются тромбоцитозами. До настоящею времени тромбоиитоз рассматривается как один из основных факторов тромбогенного риска. В связи с чем на практике имеются рекомендации к применению в комплексной терапии у больных с ХМПЗ ангиагрегантов с целью профилактики тромбозов. Однако проблема заключается в том, что назначение этих лекарственных препаратов часто проводится эмпирически на основе только повышенных показателей концентрации тромбоцитов, без предварительной оценки агрегативной активности тромбоцитов.

Нами были исследованы пробы крови 153 пациентов, имеюших тромбоцитозы в анамнезе, связанные с ХМПЗ (хронический миелолейкоз 50, эритремия -53. идиопэтический миелофиброз -12, эссенциальной громбоцитемией -38).

Уровень тромбоцитов составил от 486 тыс. до 2771 тыс. в 1мкл.

Проведена оценка тромбоцит арного гемостаза. В качестве индукторов агрегации тромбоцитов использовали реагента производства фирмы "Ренам" (Россия): растворы ADP в конечной концентрации 0,5; 1,5; 2,5 и 5,0x10" М/л, адреналина « 5,0x10""М/л и коллагена « 2,0х10"3 г/л. Измерения проводили на анализаторе агрегаци и тромбоцитов АР-2110 фирмы "СОЛАР" (Беларусь) при t-37 °С. При исследовании количество тромбоцитов приводили к стандартному значению.

Установлено, что при хронических миелопролиферативных заболеваниях изменения тромбоцитарного гемостаза носят однонаправленный характер и не всегда обуславливают тромбогенный риск. Показано, что не все виды агрегации изменены, в наибольшей степени нарушена агрегация тромбоцитов, индуцированная всеми концентрациями ADP и адреналином, агрегация с коллагеном сохранена. Установленные закономер-

ности изменений тромбоцитарного гемостаза характерны для всех изученных нозологических форм из групп;.! хронических миелопролиферативных заболеваний. Показано, что изменение функций тромбоцнтарного I емостаза при хронических мислопролиферативных заболеваниях связано не со степенью тромбоцнтоза, а с изменением качества самих тромбоцитов, обусловленным происхождением их из неопластического клона мегакариоцитов. В связи с этим очевидна целесообразность назначения антиагре! антов у больных с тромбоцитозами, обусловленными ХМПЗ только после проведения предварительного исследования тромбоцитарного гемостаза.